Oddělení klinické biochemie a hematologie

SPEA Olomouc s.r.o.

Nám. Národních Hrdinů 2, Olomouc 772 01

Tel. 585 505 220, info: www.spea.cz

Analýza : Glukóza

Materiál: sérum, plasma, moč

Glukóza slouží jako zdroj energie pro všechny buňky. Její koncentrace v krvi (glykemie) je udržována v konstantním rozmezí hormonálně: inzulin glykemii snižuje; glukagon, adrenalin, kortizol a růstový hormon ji zvyšují. Fyziologicky se koncentrace glukózy v plazmě zvyšuje postprandiálně, klesá při hladovění.

Patologické zvýšení glykemie (hyperglykemie) nastává při nedostatečné tvorbě nebo využití inzulinu, při nadprodukci jeho antagonistů, při hypertyreóze, onemocnění centrálního nervového systému a jaterních chorobách. Zvýšená glykemie vede k hyperosmolaritě s nebezpečím komatózních stavů.

K patologickému snížení koncentrace (hypoglykemii) dochází při nadprodukci inzulinu, endokrinopatiích způsobujících nedostatek jeho antagonistů, nedostatečné tvorbě glukózy glukoneogenezí a při některých vrozených poruchách enzymů metabolismu sacharidů. Nebezpečím hypoglykemie je nedostatečné energetické zásobení mozku. Koncentrace glukózy v plazmě se stanovuje především enzymaticky (fotometrie, reflektometrie, ampérometrie), patří mezi screeningové metody.

Použití pro klinické účelyOSN-E

Vyšetření glykemie je indikováno při:

1) podezření na hyperglykemii

screening a diagnostika diabetes mellitus

kontrola účinnosti léčby diabetes mellitus

posouzení metabolismu sacharidů (v těhotenství, u chronických jaterních onemocnění, při akutní hepatitidě, akutní pankreatitidě, chronické pankreatopatii, autoimunitní endokrinopatii, akromegalii, Addisonově chorobě, panhypopituitarismu, terapii kortikosteroidy)

2) podezření na hypoglykemii

výskyt příznaků hypoglykemie při léčbě diabetes mellitus

vyloučení hypoglykemie u klinicky zdánlivě zdravých osob (vyloučení inzulinu)

symptomy hypoglykemie u nemocných osob

detekce hypoglykemie u novorozenců

podezření na vrozenou metabolickou poruchu u dětí

Po infuzi hypertonických roztoků glukózy dochází k poklesu koncentrace sodných iontů: na každé zvýšení glukózy o 5,6 mmol/l klesá Na⁺ o 3 mmol/l (přesun vody).

Při překročení renálního prahu pro glukózu (glykemie 10 mmol/l po dobu 15 minut) dochází ke ztrátám glukózy močí (glykosurie) a současně i ke zvýšeným ztrátám vody. V těžkých případech je následkem hyperosmolarita s výraznou žízní, případně i nervovými poruchami (závratě, bolesti hlavy, poruchy vědomí až hyperosmolární kóma).

Dlouhodobě zvýšené koncentrace glukózy v krvi vedou také ke zvýšené produkci glucitolu (sorbitolu) a fruktózy a jejich hromadění v oční čočce. Z osmotických důvodů (zvýšení osmolarity) dochází k zákalu čočky. Současně stoupá i produkce glykoproteinů a proteoglykanů, jejichž zvýšení v cévní stěně zvyšuje riziko vzniku aterosklerózy a angiopatií. Glykace kolagenu glomerulární bazální membrány vede k rozvoji glomerulosklerózy, glykovány jsou i ostatní proteiny (např. hemoglobin, albumin).

Snížené koncentrace glukózy v plazmě vedou k nedostatečnému přísunu tohoto energetického substrátu do mozku, dlouhodobá hypoglykemie může způsobit jeho poškození. Jako náhradní zdroj energie využívají buňky tuky (mozek však mastné kyseliny utilizovat nedovede), při jejich zvýšeném odbourávání dochází také k nadměrné produkci ketolátek (využívají se jako zdroj energie i v mozku, ale nemohou zcela nahradit glukózu) s následnou ketoacidózou (u DM I. typu: obvykle při glykemii vyšší než 16,7 mmol/l, pH < 7,25, standardní bikarbonáty < 15 mmol/l).

Název: 40-Glukóza